वायरस की उत्पत्ति का रहस्य

2024 लेखक: Seth Attwood | [email protected]. अंतिम बार संशोधित: 2023-12-16 16:05

वायरस शायद ही जीवित हों। हालांकि, उनकी उत्पत्ति और विकास को "सामान्य" सेलुलर जीवों के उद्भव से भी कम समझा जाता है। यह अभी भी अज्ञात है कि पहले कौन दिखाई दिया, पहली कोशिकाएं या पहला वायरस। शायद वे हमेशा जीवन के साथ रहे हैं, एक विनाशकारी छाया की तरह।

समस्या यह है कि वायरस प्रोटीन कोट में संलग्न जीनोम (डीएनए या आरएनए) के टुकड़ों से ज्यादा कुछ नहीं हैं। वे जीवाश्म रिकॉर्ड में कोई निशान नहीं छोड़ते हैं, और उनके अतीत का अध्ययन करने के लिए जो कुछ बचा है वह आधुनिक वायरस और उनके जीनोम हैं।

तुलना करना, समानताएं और अंतर ढूंढना, जीवविज्ञानी विभिन्न वायरस के बीच विकासवादी लिंक की खोज करते हैं, उनकी सबसे प्राचीन विशेषताओं का निर्धारण करते हैं। दुर्भाग्य से, वायरस असामान्य रूप से परिवर्तनशील और विविध हैं। यह याद रखने के लिए पर्याप्त है कि उनके जीनोम को न केवल डीएनए (जैसे हमारे देश में और, उदाहरण के लिए, हर्पीज वायरस) की श्रृंखलाओं द्वारा दर्शाया जा सकता है, बल्कि एक संबंधित आरएनए अणु (कोरोनवीरस के रूप में) द्वारा भी दर्शाया जा सकता है।

वायरस में डीएनए / आरएनए अणु एकल या भागों में खंडित हो सकते हैं, रैखिक (एडेनोवायरस) या गोलाकार (पॉलीओमावायरस), सिंगल-स्ट्रैंडेड (एनेलोवायरस) या डबल-स्ट्रैंडेड (बैकोलोवायरस)।

दृश्य विज्ञान इन्फ्लुएंजा ए / एच1एन1 वायरस

वायरल कणों की संरचनाएं, उनके जीवन चक्र की विशेषताएं और अन्य विशेषताएं, जिनका उपयोग सामान्य तुलना के लिए किया जा सकता है, कम विविध नहीं हैं। आप इस पोस्ट के अंत में इस बारे में अधिक पढ़ सकते हैं कि वैज्ञानिक इन कठिनाइयों को कैसे दूर करते हैं। अभी के लिए, आइए याद करें कि सभी वायरस में क्या समानता है: वे सभी परजीवी हैं। एक भी वायरस ज्ञात नहीं है जो मेजबान कोशिका के जैव रासायनिक तंत्र का उपयोग किए बिना अपने आप चयापचय कर सकता है।

किसी भी वायरस में राइबोसोम नहीं होते हैं जो प्रोटीन को संश्लेषित कर सकते हैं, और कोई भी ऐसे सिस्टम नहीं रखता है जो एटीपी अणुओं के रूप में ऊर्जा के उत्पादन की अनुमति देता है। यह सब उन्हें बाध्य करता है, यानी बिना शर्त इंट्रासेल्युलर परजीवी: वे अपने दम पर मौजूद नहीं हो सकते हैं।

यह आश्चर्य की बात नहीं है कि, पहली और सबसे प्रसिद्ध परिकल्पनाओं में से एक के अनुसार, कोशिकाएं पहले दिखाई दीं, और उसके बाद ही इस मिट्टी पर पूरी विविध वायरल दुनिया विकसित हुई।

प्रतिगामी रूप से। जटिल से सरल तक

आइए रिकेट्सिया पर एक नज़र डालें - बैक्टीरिया के बावजूद इंट्रासेल्युलर परजीवी भी। इसके अलावा, उनके जीनोम के कुछ हिस्से डीएनए के करीब हैं, जो मनुष्यों सहित यूकेरियोटिक कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया में निहित है। जाहिरा तौर पर, उन दोनों का एक सामान्य पूर्वज था, लेकिन "माइटोकॉन्ड्रिया की रेखा" के संस्थापक, कोशिका को संक्रमित करते हुए, इसे नहीं मारा, लेकिन गलती से साइटोप्लाज्म में संरक्षित हो गया।

नतीजतन, इस जीवाणु के वंशजों ने अधिक अनावश्यक जीनों का एक द्रव्यमान खो दिया और सेलुलर ऑर्गेनेल को अपमानित किया जो मेजबानों को एटीपी अणुओं के साथ हर चीज के बदले में आपूर्ति करते हैं। वायरस की उत्पत्ति की "प्रतिगामी" परिकल्पना का मानना है कि इस तरह की गिरावट उनके पूर्वजों के साथ हो सकती है: एक बार पूरी तरह से पूर्ण और स्वतंत्र सेलुलर जीव, अरबों वर्षों के परजीवी जीवन में, उन्होंने बस सब कुछ खो दिया।

इस पुराने विचार को हाल ही में पैंडोरावायरस या मिमिवायरस जैसे विशाल वायरस की खोज से पुनर्जीवित किया गया है। वे न केवल बहुत बड़े हैं (मिमीवायरस का कण व्यास 750 एनएम तक पहुंचता है - तुलना के लिए, इन्फ्लूएंजा वायरस का आकार 80 एनएम है), लेकिन वे एक बहुत लंबे जीनोम (मिमीवायरस में 1.2 मिलियन न्यूक्लियोटाइड लिंक बनाम कई सौ में) भी ले जाते हैं। आम वायरस), कई सैकड़ों प्रोटीनों को कूटबद्ध करता है।

इनमें मैसेंजर आरएनए और प्रोटीन के उत्पादन के लिए डीएनए की प्रतिलिपि बनाने और "मरम्मत" (मरम्मत) के लिए आवश्यक प्रोटीन भी हैं।

ये परजीवी अपने यजमानों पर बहुत कम निर्भर होते हैं, और मुक्त-जीवित पूर्वजों से उनकी उत्पत्ति अधिक ठोस लगती है। हालांकि, कई विशेषज्ञों का मानना है कि यह मुख्य समस्या का समाधान नहीं करता है - सभी "अतिरिक्त" जीन बाद में मालिकों से उधार लिए गए विशाल वायरस से प्रकट हो सकते हैं।

आखिरकार, एक परजीवी क्षरण की कल्पना करना मुश्किल है जो इतनी दूर जा सकता है और आनुवंशिक कोड के वाहक के रूप को भी प्रभावित कर सकता है और आरएनए वायरस के उद्भव का कारण बन सकता है। यह आश्चर्य की बात नहीं है कि वायरस की उत्पत्ति के बारे में एक और परिकल्पना का समान रूप से सम्मान किया जाता है - बिल्कुल विपरीत।

प्रगतिशील। सरल से जटिल तक

आइए रेट्रोवायरस पर एक नज़र डालें, जिसका जीनोम एक एकल-फंसे हुए आरएनए अणु (उदाहरण के लिए, एचआईवी) है। एक बार मेजबान कोशिका में, ऐसे वायरस एक विशेष एंजाइम, रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस का उपयोग करते हैं, इसे साधारण डबल डीएनए में परिवर्तित करते हैं, जो तब कोशिका के "पवित्र स्थान" में - नाभिक में प्रवेश करते हैं।

यह वह जगह है जहां एक और वायरल प्रोटीन, इंटीग्रेज, खेल में आता है और वायरल जीन को मेजबान के डीएनए में सम्मिलित करता है। फिर कोशिका के स्वयं के एंजाइम उनके साथ काम करना शुरू करते हैं: वे नए आरएनए का उत्पादन करते हैं, उनके आधार पर प्रोटीन का संश्लेषण करते हैं, आदि।

दृश्य विज्ञानह्यूमन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी)

यह तंत्र मोबाइल आनुवंशिक तत्वों के प्रजनन जैसा दिखता है - डीएनए टुकड़े जो हमारे लिए आवश्यक जानकारी नहीं रखते हैं, लेकिन हमारे जीनोम में संग्रहीत और जमा होते हैं। उनमें से कुछ, रेट्रोट्रांस्पोन्स, इसमें गुणा करने में भी सक्षम हैं, नई प्रतियों के साथ फैल रहे हैं (मानव डीएनए के 40 प्रतिशत से अधिक में ऐसे "जंक" तत्व होते हैं)।

इसके लिए, उनमें दोनों प्रमुख एंजाइमों को कूटने वाले टुकड़े हो सकते हैं - रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस और इंटीग्रेज। वास्तव में, ये लगभग तैयार रेट्रोवायरस हैं, जिनमें केवल एक प्रोटीन कोट नहीं होता है। लेकिन इसका अधिग्रहण समय की बात है।

इधर-उधर जीनोम में एम्बेड करके, मोबाइल आनुवंशिक तत्व नए मेजबान जीन को पकड़ने में काफी सक्षम हैं। उनमें से कुछ कैप्सिड गठन के लिए उपयुक्त हो सकते हैं। कई प्रोटीन अधिक जटिल संरचनाओं में आत्म-संयोजन करते हैं। उदाहरण के लिए, एआरसी प्रोटीन, जो न्यूरॉन्स के कामकाज में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, अनायास मुक्त रूप में वायरस जैसे कणों में बदल जाता है जो आरएनए को भी अंदर ले जा सकते हैं। यह माना जाता है कि इस तरह के प्रोटीन का समावेश लगभग 20 गुना हो सकता है, जिससे वायरस के बड़े आधुनिक समूहों को जन्म मिलता है जो उनके लिफाफे की संरचना में भिन्न होते हैं।

समानांतर। जीवन की छाया

हालांकि, सबसे छोटी और सबसे आशाजनक परिकल्पना सब कुछ फिर से उलट देती है, यह मानते हुए कि वायरस पहली कोशिकाओं की तुलना में बाद में नहीं दिखाई दिए। बहुत समय पहले, जब जीवन अभी तक इतना आगे नहीं गया था, आत्म-प्रतिकृति अणुओं का प्रोटो-विकास, जो स्वयं की नकल करने में सक्षम थे, "प्राचीन सूप" में आगे बढ़े।

धीरे-धीरे, ऐसी प्रणालियाँ अधिक जटिल हो गईं, बड़े और बड़े आणविक परिसरों में परिवर्तित हो गईं। और जैसे ही उनमें से कुछ ने एक झिल्ली को संश्लेषित करने की क्षमता हासिल कर ली और प्रोटो-सेल बन गए, अन्य - वायरस के पूर्वज - उनके परजीवी बन गए।

यह जीवन की शुरुआत में, बैक्टीरिया, आर्किया और यूकेरियोट्स के अलग होने से बहुत पहले हुआ था। इसलिए, उनके (और बहुत अलग) वायरस जीवित दुनिया के सभी तीन डोमेन के प्रतिनिधियों को संक्रमित करते हैं, और वायरस के बीच इतने सारे आरएनए युक्त हो सकते हैं: यह आरएनए हैं जिन्हें "पैतृक" अणु माना जाता है, आत्म-प्रतिकृति और विकास जिससे जीवन का उदय हुआ।

पहले वायरस ऐसे "आक्रामक" आरएनए अणु हो सकते हैं, जिन्होंने बाद में प्रोटीन लिफाफे को कूटने वाले जीन का अधिग्रहण किया। वास्तव में, यह दिखाया गया है कि सभी जीवित जीवों (LUCA) के अंतिम सामान्य पूर्वज से पहले भी कुछ प्रकार के गोले दिखाई दे सकते हैं।

हालांकि, वायरस का विकास सेलुलर जीवों की पूरी दुनिया के विकास से भी अधिक भ्रमित करने वाला क्षेत्र है। यह बहुत संभव है कि, अपने तरीके से, उनकी उत्पत्ति के बारे में तीनों विचार सत्य हों।ये इंट्रासेल्युलर परजीवी इतने सरल और एक ही समय में विविध हैं कि विभिन्न समूह मौलिक रूप से अलग-अलग प्रक्रियाओं के दौरान एक-दूसरे से स्वतंत्र रूप से प्रकट हो सकते हैं।

उदाहरण के लिए, एक ही विशाल डीएनए युक्त वायरस पैतृक कोशिकाओं के क्षरण के परिणामस्वरूप उत्पन्न हो सकते हैं, और कुछ आरएनए युक्त रेट्रोवायरस - मोबाइल आनुवंशिक तत्वों द्वारा "स्वतंत्रता प्राप्त करने" के बाद। लेकिन यह संभव है कि हम इस शाश्वत खतरे की उपस्थिति को पूरी तरह से अलग तंत्र के लिए जिम्मेदार मानते हैं, जो अभी तक खोजा और अज्ञात नहीं है।

जीनोम और जीन। वायरस के विकास का अध्ययन कैसे किया जाता है

दुर्भाग्य से, वायरस अविश्वसनीय रूप से अस्थिर हैं। उनके पास डीएनए क्षति की मरम्मत के लिए सिस्टम की कमी है, और आगे के चयन के अधीन जीनोम में कोई भी उत्परिवर्तन रहता है। इसके अलावा, एक ही कोशिका को संक्रमित करने वाले विभिन्न वायरस आसानी से डीएनए (या आरएनए) के टुकड़ों का आदान-प्रदान करते हैं, जिससे नए पुनः संयोजक रूपों को जन्म मिलता है।

अंत में, पीढ़ीगत परिवर्तन असामान्य रूप से जल्दी होता है - उदाहरण के लिए, एचआईवी का जीवन चक्र केवल 52 घंटे का होता है, और यह सबसे कम समय तक जीवित रहता है। ये सभी कारक वायरस की तीव्र परिवर्तनशीलता प्रदान करते हैं, जो उनके जीनोम के प्रत्यक्ष विश्लेषण को बहुत जटिल करता है।

उसी समय, एक बार कोशिका में, वायरस अक्सर अपना सामान्य परजीवी कार्यक्रम शुरू नहीं करते हैं - कुछ इस तरह से डिज़ाइन किए जाते हैं, अन्य आकस्मिक विफलता के कारण। साथ ही, उनका डीएनए (या आरएनए, जिसे पहले डीएनए में परिवर्तित किया गया था) मेजबान के गुणसूत्रों में एकीकृत हो सकता है और यहां छिप सकता है, कोशिका के कई जीनों के बीच खो जाता है। कभी-कभी वायरल जीनोम पुन: सक्रिय हो जाता है, और कभी-कभी यह ऐसे गुप्त रूप में रहता है, जो पीढ़ी से पीढ़ी तक पारित हो जाता है।

माना जाता है कि ये अंतर्जात रेट्रोवायरस हमारे अपने जीनोम के 5-8 प्रतिशत तक खाते हैं। उनकी परिवर्तनशीलता अब इतनी महान नहीं है - सेलुलर डीएनए इतनी तेजी से नहीं बदलता है, और बहुकोशिकीय जीवों का जीवन चक्र दसियों वर्षों तक पहुंचता है, घंटों तक नहीं। इसलिए, उनकी कोशिकाओं में जमा होने वाले टुकड़े वायरस के अतीत के बारे में जानकारी का एक मूल्यवान स्रोत हैं।

एक अलग और उससे भी छोटा क्षेत्र वायरस के प्रोटिओमिक्स हैं - उनके प्रोटीन का अध्ययन। आखिरकार, कोई भी जीन कुछ कार्यों को करने के लिए आवश्यक एक निश्चित प्रोटीन अणु के लिए सिर्फ एक कोड है। कुछ "फिट" जैसे लेगो के टुकड़े, वायरल लिफाफे को मोड़ना, अन्य वायरल आरएनए को बांध और स्थिर कर सकते हैं, और फिर भी अन्य का उपयोग संक्रमित कोशिका के प्रोटीन पर हमला करने के लिए किया जा सकता है।

ऐसे प्रोटीन के सक्रिय स्थान इन कार्यों के लिए जिम्मेदार होते हैं, और उनकी संरचना बहुत रूढ़िवादी हो सकती है। यह पूरे विकास में महान स्थिरता बनाए रखता है। यहां तक कि जीन के अलग-अलग हिस्से भी बदल सकते हैं, लेकिन प्रोटीन साइट का आकार, उसमें विद्युत आवेशों का वितरण - वह सब कुछ जो वांछित कार्य के प्रदर्शन के लिए महत्वपूर्ण है - लगभग समान रहता है। उनकी तुलना करके, कोई सबसे दूर के विकासवादी संबंध पा सकता है।